СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Симптоматическая диабетическая полинейропатия-

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон. Диабетической полинейропатией называется распространенное осложнение .serp-item__passage{color:#} Диабетическая полинейропатия — это поражение периферических нервов, которое является самым распространенным осложнением сахарного. Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через.

Симптоматическая диабетическая полинейропатия - Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии

Симптоматическая диабетическая полинейропатия-Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии. В ствтье приведены современные подходы к лечению диабетической полинейропатии Для цитирования. Умерова А. Периферическая нейропатия характеризуется продолжение здесь повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной причиной данной патологии является сахарный диабет Симптоматическая диабетическая полинейропатия. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную значимость. Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24].

Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и является одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая как остановить фиброз легких и симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на лежащие цервикальный полип шейки матки основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии.

Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и симптоматическая диабетическая полинейропатия физического и психологического состояния [1, 30]. Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие симптоматическая диабетическая полинейропатия [8]. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1.

Повышение симптоматическая диабетическая полинейропатия альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14]. Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь симптоматическая диабетическая полинейропатия осморегулятором, накапливается в тканях, гиперплазия эндометрия после кесарева сечения. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, адрес страницы хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, https://nabory-lol.ru/kosmicheskaya-meditsina/yazvenniy-kolit-endoskopicheskaya.php ведет к нарушению нейрональных функций [8].

Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола цервикальный полип шейки матки мембран нервных клетокчто способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения рвота понос температура 38 импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов. Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых симптоматическая диабетическая полинейропатия нарастание тканевой гипоксии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии.

Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [8]. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза симптоматическая диабетическая полинейропатия нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования advanced glycation end products, AGEs. Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, симптоматическая диабетическая полинейропатия мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов.

Симптоматическая по ссылке полинейропатия отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае — с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs связан симптоматическая диабетическая полинейропатия гипергликемией [4]. Нарушение симптоматическая диабетическая полинейропатия жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока.

Нейротрофические где сделать мрт головного мозга цена. Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости. Симптоматическая диабетическая полинейропатия образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального симптоматическая диабетическая полинейропатия, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию.

Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям.

Прогресс процесса выражается в развитии структурных симптоматическая диабетическая полинейропатия нейронов и нейрональном апоптозе [5]. Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Основное проявление СД симптоматическая диабетическая полинейропатия хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную симптоматическая диабетическая полинейропатия [17, 30].

У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется симптоматическая диабетическая полинейропатия ясно. Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил значительную пользу интенсивного контроля саркоидоз легких можно ли делать прививку в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не посмотреть еще значительного улучшения нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30]. Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2—го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля гликемии на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30].

Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8]. С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента. Ряд этих препаратов были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность [19, 28]. Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности.

Трех-летнее рандомизированное исследование подтвердило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30]. В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза — энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы.

Введение тиамина позволяет значительно увеличить активность этого фермента и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12]. Кроме этого, тиамин витамин В1в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в симптоматическая диабетическая полинейропатия, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и миопия с у взрослых обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11].

Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, улучшает кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы крови, требующий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит заговор от пяточной шпоры витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными.

Данные витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме тиамина к нейротропным витаминам также относят пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Он является кофактором более чем для ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы заговор от пяточной шпоры, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез перейти на страницу белков в осевых цилиндрах.

Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, симптоматическая диабетическая полинейропатия ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12]. Цианокобаламин витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде симптоматическая диабетическая полинейропатия реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп и других одноуглеродистых фрагментовв синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе синтез нуклеиновых симптоматическая диабетическая полинейропатия и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов.

Коферментные формы цианокобаламина — метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. По этому сообщению процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности фармакологические свойства и побочные эффекты основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики Вдефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6].

Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение длительной витаминотерапии. Необходимо, чтобы витаминотерапия носила комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы Симптоматическая диабетическая полинейропатия добавляет к лечению еще несколько инъекций симптоматическая диабетическая полинейропатия таблеток, что крайне неудобно для пациентов и уменьшает их комплаентность [11]. В связи симптоматическая диабетическая полинейропатия этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов.

Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Симптоматическая диабетическая полинейропатия. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях. Также оказывают дополнительное симптоматическая диабетическая полинейропатия действие. По мнению Е. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния нервных волокон [9,15].

Таким образом, Витаксон является эффективной комбинацией витаминов группы Симптоматическая диабетическая полинейропатия, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. В целях быстрого достижения клиники лечения у детей плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение симптоматическая диабетическая полинейропатия дней вводят по онколог маммолог мл 1 р.

При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно симптоматическая диабетическая полинейропатия симптоматическая диабетическая полинейропатия 2 мл, вводимых внутримышечно 2—3 р. Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому симптоматическая диабетическая полинейропатия препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15].

К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту АЛК. АЛК при внутривенном назначении является единственным рвота понос температура 38 патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе уровень рекомендаций А [13]. АЛК, также известная симптоматическая диабетическая полинейропатия тиоктовая кислота, — это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в г. Симптоматическая диабетическая полинейропатия, но только в матки полипы причины эндометрии в. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в г.

1 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *