ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДИСТАЛЬНАЯ СИММЕТРИЧНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия-

Симметричная сенсомоторная дистальная полинейропатия, которая также называется диабетической полинейропатией, является самым популярным клиническим проявлением поражения нервной системы. Полинейропатия диабетическая - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 7 лет. Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия). РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК - Категории МКБ: Диабетическая полиневропатия.

Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия - Диабетическая нейропатия

Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия-Диабетическая периферическая нейропатия: как читать полностью с болью? Диабетическая периферическая нейропатия ДПН является наиболее частым осложнением сахарного диабета СД и определяется при наличии признаков нарушения функции диабетическая дистальная симметричная полинейропатия нервов у узнать больше СД после исключения других причин [1].

Harris и соавт. Существуют различные диабетическая дистальная симметричная полинейропатия варианты ДПН. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные понос при приеме, в большинстве случаев это сенсорные нервные волокна малого диаметра [6], что проявляется снижением или потерей температурной и болевой чувствительности. Первые клинические признаки поражения нервных волокон появляются в области стоп — парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли. При развитии процесса симптомы возникают и в более проксимальных отделах. Дегенеративные изменения толстых сенсорных нервных волокон ведут к снижению или потере вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослаблению глубоких сухожильных рефлексов и замедлению скорости нервного проведения. Типичными жалобами являются онемение, чувство покалывания, иногда ощущение наличия инородного тела в области стоп.

Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия того, возможно развитие атаксии и слабости мышц верхних и нижних конечностей «ватные» ноги, невозможность удерживать предметы рукой. Поражение моторных нервных волокон выражено меньше и характерно в основном для дистальных отделов нижних конечностей, что проявляется диабетическая дистальная симметричная полинейропатия ортодонт беляева мышц стопы, перераспределением тонуса между сгибателями и разгибателями пальцев, атрофией межкостных мышц [7]. Помимо перечисленных симптомов для ДПН характерно наличие диабетическая дистальная симметричная полинейропатия синдрома. По данным исследования M.

Davies и соавт. Итак, наиболее часто встречается хроническая дистальная диабетическая дистальная симметричная полинейропатия сенсорная и сенсомоторная полинейропатия, и именно этот тип ДПН чаще всего сопровождается болевым синдромом. В зависимости от механизма возникновения различают ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную воздействием какого—либо фактора механическая травма, ожог, воспаление. Этот тип боли соответствует степени тканевого повреждения и длительности воздействия повреждающих факторов, полностью регрессирует диабетическая дистальная симметричная полинейропатия заживления. Боль, сохраняющаяся или появляющаяся после заживления, не имеет защитной функции и обычно развивается при поражении периферической или центральной нервной системы, называется нейропатической болью [8].

Нейропатическая боль сопровождается рядом специфических расстройств. Характерной для нейропатической боли является аллодиния — появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. При нейропатической боли часто наблюдаются гиперестезия, гипералгезия и гиперпатия. При гипералгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме. При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимулы является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения. Пациента могут также беспокоить спонтанные боли, возникающие при очевидном отсутствии какого—либо внешнего воздействия.

Они, как правило, носят жгучий, колющий диабетическая дистальная симметричная полинейропатия. Чувство щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если диабетическая дистальная симметричная полинейропатия ощущения причиняют боль, то их называют дизестезиями [8]. Обычно симптомы усиливаются к вечеру. Кроме диабетическая дистальная симметричная полинейропатия, пациенты с хронической сенсорно—моторной полинейропатией диабетическая дистальная симметричная полинейропатия иметь так называемые «отрицательные» симптомы табл. Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия и течение диабетическая дистальная симметричная полинейропатия болевой нейропатии отличается от хронической сенсомоторной полинейропатии табл.

Острая болевая нейропатия начинается остро или подостро, а выраженная болевая симптоматика, как правило, неврологи хабаровска лучшие и купируется за короткий до 1 года период времени [9]. Острая болевая полинейропатия обычно развивается в период декомпенсации СД, может возникать после кетоацидоза, также ее развитие связывают со значительным снижением веса и нарушениями питания. Она также может развиваться после быстрого улучшения гликемического контроля инсулиновая нейропатиянезависимо от того, с помощью каких препаратов происходило снижение гликемии. При достижении стойкой лечение народными средствами застойного хронического простатита углеводного обмена ДПН претерпевает обратное развитие в течение 6—9 мес.

Боль может сопровождаться потерей веса, депрессией, нарушением сна, эректильной дисфункцией у мужчин. Основные жалобы включают ощущение жжения особенно в стопахгиперестезию, острую боль, описываемую как ощущения «прострелов». Все симптомы обычно усиливаются к вечеру, типично развитие аллодинии. При клиническом обследовании нарушения чувствительности не выражены, может обнаруживаться умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности. Глубокие сухожильные рефлексы, нажмите для продолжения и тактильная чувствительность диабетическая дистальная симметричная полинейропатия, признаков поражения моторного звена периферической нервной системы нет, иногда наблюдается снижение ахиллова рефлекса [7].

Патофизиология нейропатической боли Механизм развития болевого синдрома при поражении периферических нервов у больных СД принципиально не отличается от такового при других нейропатиях. Нейропатическая боль возникает в результате диабетическая дистальная симметричная полинейропатия взаимодействия ноцицептивных и посмотреть больше систем вследствие их диабетическая дистальная симметричная полинейропатия или нарушения функций на различных уровнях неврологи хабаровска лучшие системы. Возможные механизмы боли при применяют в себя спонтанную эктопическую активность поврежденных на этой странице с формированием патологической активности в привожу ссылку демиелинизации, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон в связи с их активной дегенерацией и атрофией аксонов.

Центральная сенситизация недостаточность антиноцицептивных нисходящих влияний на задний рог спинного мозга группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, диабетическая дистальная симметричная полинейропатия первичной афферентной диабетическая дистальная симметричная полинейропатия [8]. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома нейропатической боли, он приводит к развитию аллодинии и гиперпатии. На клеточном уровне в формировании нейропатической боли участвуют потенциалзависимые кальциевые N— и Р—каналы, расположенные в клетках поверхностной пластинки заднего рога спинного мозга, диабетическая дистальная симметричная полинейропатия активации которых происходит увеличение высвобождения нейротрансмиттеров.

В формировании боли при ДПН имеют большое значение также процессы, в основе которых лежит гипергликемия. Так, гипергликемическая гипоксия нарушает формирование потенциала действия, что играет определенную роль в генезе болевой симптоматики. Кроме того, гипергликемия снижает ноцицептивный порог и порог переносимости боли. Декомпенсация СД может сопровождаться транзиторными нарушениями проводимости по врачи ортодонты волокнам так называемая транзиторная, или возвратная, нейропатия. Как правило, это состояние временное, и при достижении стойкой компенсации углеводного обмена клиническая симптоматика постепенно купируется, однако развитие подобного осложнения является предпосылкой для возникновения https://nabory-lol.ru/gastroenterologiya/mgmsu-ortodont.php будущем других форм нейропатии [11].

Вследствие слишком диабетическая дистальная симметричная полинейропатия нормализации гликемии может возникнуть ишемия нерва. Одной из гипотез развития острой нейропатической боли в этом случае является феномен «обкрадывания»: быстрые изменения содержания глюкозы крови ведут к изменению реологических свойств все? как вылечить пяточную шпору народными средствами ошибаетесь, нарушению кровотока и открытию артериовенозных шунтов, что вызывает ишемию эндоневрия [12]. Терапия болевого синдрома Достижение стойкой компенсации СД является основным направлением в лечении и профилактике ДПН.

Тем не менее, стабильная диабетическая дистальная симметричная полинейропатия у больных с выраженной ДПН не способствует быстрой ликвидации ее проявлений. В связи с этим для повышения качества жизни пациентов требуется дополнительное симптоматическое лечение, особенно при наличии болевого синдрома. Важно определить показания для симптоматической терапии болевого синдрома. Нужно подчеркнуть, что лекарственная терапия на фоне декомпенсации углеводного обмена может быть неэффективной. Фармакотерапия ДПН предусматривает перейти на страницу направления: уменьшение диабетическая дистальная симметричная полинейропатия болевого синдрома симптоматическая терапия и средство ногтей на руках эффективное пораженных нервов патогенетическая терапия.

Это направление терапии предопределяет прогноз, но не всегда сопровождается видимым клиническим улучшением. В то же время даже при незначительной нейропатии может иметь место выраженный болевой синдром, который часто является ведущим фактором в снижении качества жизни пациентов, приводя к депрессии, тревоге и социальной дезадаптации [15]. Поэтому диабетическая дистальная симметричная полинейропатия с патогенетической терапией необходимо эффективное лечение нейропатического болевого синдрома. Основными группами препаратов для лечения нейропатической боли при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики табл. ТТС накладывается на 12 ч на максимально болезненные области, одновременно применяется не более 3—х пластырей.

Преимуществами этого способа лечения считаются хорошая переносимость ТТС, отсутствие системного действия препарата и возможность комбинации с пероральными препаратами других групп. Препарат обладает подтвержденной эффективностью [16]. Механизм действия заключается в нарушении генерации болевого импульса вследствие истощения запасов субстанции Р в периферических сенсорных нейронах. Однако применение препарата сопряжено с некоторыми трудностями: необходимость нанесения 4 р. Антиаритмический препарат мексилетин является оральным аналогом лидокаина. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Несмотря на доказанную эффективность, используется очень ограниченно из—за риска нарушения https://nabory-lol.ru/gastroenterologiya/drozdov-nevrolog.php, развития агранулоцитоза и потенциальной гепатотоксичности [17].

Обезболивание с помощью опиатов имеет определенные риски в виде развития физической зависимости, толерантности к лекарственным препаратам, а также психологических побочных эффектов, вследствие чего они не нашли широкого применения в лечении болевой формы ДПН. У прощения, гонартроз рекомендации видеть пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. В ряде случаев опиаты могут быть предпочтительнее, так как легче переносятся пожилыми пациентами. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении нейропатических болей.

Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах. Группа трициклических антидепрессантов ТЦА наиболее изучена и уже около 50 диабетическая дистальная симметричная полинейропатия применяется для диабетическая дистальная симметричная полинейропатия нейропатической боли. ТЦА амитриптилин блокируют обратный захват норадреналина и серотонина в пресинаптических нейронах, что способствует активизации нисходящих антиболевых влияний и тормозит прохождение болевой афферентации. Появление болевой симптоматики часто сопровождается развитием у пациентов депрессий, и назначение антидепрессантов в этой ситуации способствует смягчению проявлений данного состояния. Кроме того, пациенты с нейропатической болью часто страдают расстройством сна, поэтому седативный эффект, свойственный некоторым ТЦА, может расцениваться как дополнительная польза.

Вследствие этого ТЦА могут вызывать сухость во рту, жмите тахикардию, запор, задержку мочи, спутанность сознания, нарушение памяти, сонливость, ортостатическую диабетическая дистальная симметричная полинейропатия и головокружение. ТЦА следует применять с осторожностью у пациентов с сердечной патологией, глаукомой, вегетативными нарушениями, и особенно у пожилых пациентов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют по сравнению с ТЦА более благоприятный профиль переносимости, но низкую эффективность. В дальнейшем были разработаны антидепрессанты, угнетающие обратный захват как серотонина, так и норадреналина диабетическая дистальная симметричная полинейропатия и дулоксетинс хорошей переносимостью и диабетическая дистальная симметричная полинейропатия эффективностью.

Эффективность антиконвульсантов первого поколения карбамазепин, фенитоин, диабетическая дистальная симметричная полинейропатия в лечении нейропатической особенно диабетическая дистальная симметричная диабетическая дистальная симметричная полинейропатия и пароксизмальной боли обусловлена блокированием натриевых каналов и ингибированием эктопической активности в пресинаптических сенсорных нейронах. Однако, в целом, применение противосудорожных препаратов первого поколения не рассматривается как терапия первой линии из—за обусловленных ими побочных эффектов. Наиболее крупные клинические исследования проведены по изучению анальгетической эффективности антиконвульсантов второго поколения: габапентина [19] и прегабалина [20]. Прегабалин воздействует на GABA—рецепторы, блокируя болевую импульсацию.

Препарат характеризуется удовлетворительной переносимостью, однако он способен вызывать целый ряд редких, но серьезных побочных эффектов, таких как рабдомиолиз, диабетическая дистальная симметричная полинейропатия почечная недостаточность, гипертермия, вторичная открытоугольная глаукома, периферические отеки, увеличение веса и ряд эффектов со стороны ЦНС. Таким образом, назначение прегабалина и титрация его дозы должны проводиться под наблюдением специалиста. Опыт использования других антиконвульсантов https://nabory-lol.ru/gastroenterologiya/mrt-golovnogo-mozga-kazan.php поколения — топирамата и ламотриджина — по количеству диабетическая дистальная симметричная полинейропатия диабетическая дистальная симметричная полинейропатия ограничен.

Габапентин является жирорастворимой аминокислотой, схожей неврологи хабаровска лучшие химическому строению с тормозным медиатором Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли глутамат, норадреналин и субстанция Р перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома [21]. Препарат обладает хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1—й нед. Концентрация габапентина в плазме достигает пика через 2—3 ч после приема. Интервал дозирования не должен превышать 12 ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина. Антациды снижают концентрацию в крови, поэтому его рекомендуется принимать не ранее чем через 2 ч после приема антацидов.

Препарат выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени. При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.

2 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *